On parle beaucoup de résistance à l'insuline. C'est justifié : l'insuline est le verrou central du stockage des graisses. Tant que l'insuline reste élevée, le corps ne déstocke pas. C'est un fait physiologique documenté, et c'est la raison pour laquelle réduire les glucides fonctionne aussi bien pour relancer la perte de poids.

Mais il existe un deuxième verrou. Moins connu, moins médiatisé, et pourtant tout aussi déterminant : la leptine.

Si l'insuline empêche le corps de brûler le gras, la leptine empêche le cerveau de savoir qu'il y a du gras à brûler. Et quand ces deux systèmes sont défaillants simultanément, aucun protocole alimentaire ne suffit à lui seul.

Depuis 2019, j'accompagne des femmes en alimentation low-carb et cétogène. Le même schéma revient régulièrement : des femmes qui ont corrigé leur insuline (glycémie stable, plus de fringales, énergie améliorée) mais dont le poids ne bouge plus. Le terrain insulinique est corrigé. Le terrain leptinique ne l'est pas.

La leptine : l'hormone que ton cerveau n'entend plus

Ce que la leptine fait (quand elle fonctionne)

La leptine est une hormone produite par les cellules graisseuses (adipocytes). Plus tu as de masse grasse, plus tu produis de leptine. Son rôle est simple : signaler au cerveau que les réserves d'énergie sont suffisantes.

Quand la leptine fonctionne correctement, le cerveau reçoit le message « il y a assez de gras stocké, pas besoin de manger plus, tu peux dépenser de l'énergie ». La faim diminue. La thermogenèse augmente. Le métabolisme tourne.

C'est un système de régulation brillant. En théorie.

Ce qui se passe quand le système déraille

Le problème survient quand les récepteurs à la leptine dans l'hypothalamus deviennent insensibles au signal. Ton corps produit des quantités massives de leptine — tes cellules graisseuses crient « on est pleines ! » — mais ton cerveau ne reçoit plus le message.

Résultat : ton cerveau se comporte comme si tu étais en famine. Alors que tu as 10, 20, 30 kg de réserves de graisse disponibles.

Les conséquences sont concrètes et mesurables :

Faim permanente. Le signal de satiété n'arrive jamais. Tu manges un repas correct, dense en protéines et en lipides, et deux heures plus tard, tu as encore faim. Ce n'est pas un problème de volonté. C'est un problème de signalisation hormonale.

Métabolisme au ralenti. Quand le cerveau croit que tu es en famine, il protège les réserves. La thermogenèse baisse. La dépense énergétique de repos diminue. Ton corps devient économe, pas parce que ton métabolisme est « lent », mais parce que ton cerveau a reçu un faux signal d'urgence.

Stockage prioritaire. Le corps en mode famine stocke tout ce qu'il peut, surtout au niveau abdominal. Même avec un apport calorique modéré, même en low-carb. Le problème n'est pas ce que tu manges. C'est le contexte hormonal dans lequel tu le manges.

Résistance à l'insuline et résistance à la leptine : le binôme qui bloque tout

Les deux résistances sont liées. Pas simplement associées — mécaniquement imbriquées.

L'insuline chroniquement élevée bloque le signal de la leptine

L'hyperinsulinémie chronique interfère directement avec la signalisation de la leptine au niveau de l'hypothalamus. Des niveaux d'insuline élevés en permanence empêchent la leptine de traverser la barrière hémato-encéphalique et d'activer ses récepteurs cérébraux.

C'est un cercle vicieux : l'insuline haute bloque la leptine → le cerveau croit être en famine → il envoie des signaux de faim et de stockage → tu manges → l'insuline monte → et le cycle recommence.

La leptine résistante aggrave la résistance à l'insuline

Le retour est vrai aussi. Quand le cerveau est résistant à la leptine, il maintient une activation du système nerveux sympathique qui perturbe la régulation du glucose hépatique. Le foie continue à produire du glucose (néoglucogenèse) même en l'absence de glucides alimentaires. Résultat : glycémie élevée à jeun, persistance de l'insuline, maintien de la résistance.

Observation terrain : Ce sont les femmes qui arrivent en me disant « ma glycémie à jeun est encore élevée alors que je ne mange pas de glucides ». La résistance à la leptine est l'une des explications physiologiques de ce phénomène — avec le cortisol chronique, que j'ai détaillé dans un article précédent.

Pourquoi corriger l'insuline ne suffit pas toujours

Le low-carb fait baisser l'insuline circulante. C'est son mécanisme d'action principal et il est puissant. Mais si la résistance à la leptine est installée depuis des années (régimes yoyo, restriction chronique, surpoids longue durée), le cerveau reste en mode famine même quand l'insuline est corrigée.

C'est exactement le profil de la femme qui a « tout bien fait » depuis 6 mois en low-carb, dont les fringales ont disparu, dont l'énergie s'est améliorée, mais dont la composition corporelle ne change plus. L'insuline est traitée. La leptine attend encore.

Les trois causes principales de la résistance à la leptine

1. L'inflammation chronique de bas grade

C'est la cause numéro un. L'inflammation systémique interfère directement avec les récepteurs à la leptine dans l'hypothalamus. Les cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-6) perturbent la cascade de signalisation intracellulaire de la leptine.

Les sources d'inflammation les plus fréquentes chez les femmes que j'accompagne :

• L'alimentation elle-même : excès d'oméga-6 issus des huiles végétales et des farines de graines/noix consommées quotidiennement, aliments ultra-transformés, gluten chez les personnes sensibles, produits laitiers chez certains profils.
• La perméabilité intestinale : un intestin fragilisé laisse passer des fragments bactériens (endotoxines) dans la circulation, déclenchant une réponse inflammatoire permanente.
• Le stress oxydatif : manque de sommeil, sédentarité, surcharge toxique environnementale.

Le point clé : Tant que l'inflammation de fond persiste, la leptine ne passe pas. Tu peux manger parfaitement. Si ton terrain inflammatoire est actif, ton cerveau reste en mode survie.

2. L'historique de régimes restrictifs

Chaque régime hypocalorique crée une chute brutale de leptine. C'est un mécanisme de survie : quand les réserves diminuent rapidement, le corps coupe le signal de satiété et bascule en mode économie.

Le problème survient avec la répétition. Après des années de yoyo (restriction → reprise → restriction), l'hypothalamus développe une tolérance au signal leptinique. Comme un fumeur qui a besoin de plus en plus de nicotine, ton cerveau a besoin de plus en plus de leptine pour « entendre » le message. Et il finit par ne plus l'entendre du tout.

C'est pour ça que les femmes avec 15 ou 20 ans de régimes derrière elles ont un temps de réponse métabolique plus long que les autres. Leur terrain leptinique est dégradé. Il faut du temps et de la constance pour le restaurer.

3. Le déficit de sommeil chronique

Le sommeil est le régulateur maître de la leptine. Une seule nuit de 5 heures au lieu de 8 réduit la leptine circulante de 15 à 20% et augmente la ghréline (hormone de la faim) de façon proportionnelle.

Quand le déficit de sommeil est chronique (6 heures ou moins par nuit, depuis des mois), l'effet est cumulatif. La leptine reste basse, la ghréline reste haute, et le cerveau maintient un état permanent de « il faut manger plus, il faut stocker ».

J'ai écrit un article sur les effets du cortisol et du sommeil sur la résistance à l'insuline. Les mêmes mécanismes s'appliquent à la leptine, et ils se renforcent mutuellement.

Comment restaurer la sensibilité à la leptine

Il n'existe pas de complément, de protocole express ou de hack biochimique pour « reset » la leptine. La restauration de la sensibilité leptinique est un processus lent, systémique, qui repose sur la correction du terrain métabolique global.

Réduire l'inflammation

C'est la priorité absolue. Sans correction de l'inflammation, la leptine ne passe pas.

Concrètement : éliminer les huiles végétales industrielles (tournesol, maïs, soja), réduire les sources massives d'oméga-6 (et oui, ça inclut la farine d'amande quotidienne), introduire des sources d'oméga-3 (poissons gras 3 fois par semaine minimum), privilégier les aliments entiers non transformés, et investiguer la santé intestinale si les symptômes digestifs persistent.

Protéger le sommeil

C'est non négociable. Viser 7 à 8 heures de sommeil réel (pas 7 heures au lit dont 6 heures de sommeil). Se coucher avant 23h. Limiter les écrans le soir. Dormir dans le noir complet. Et cesser de considérer le sommeil comme un luxe — c'est un levier métabolique de premier ordre.

Manger suffisamment (et surtout assez de protéines)

La sous-alimentation chronique (même inconsciente, même en low-carb) maintient le cerveau en mode famine et la leptine basse. Un apport protéique d'au moins 1,2 à 1,6 g par kilo de poids corporel est nécessaire pour soutenir la signalisation hormonale, protéger la masse musculaire, et maintenir la thermogenèse.

Comme je le dis souvent : ce que tu ajoutes à ton assiette est plus important que ce que tu en enlèves. C'est particulièrement vrai pour la restauration de la leptine.

Arrêter le yoyo

Chaque nouveau cycle de restriction-reprise aggrave la résistance. La stratégie optimale n'est pas un protocole de plus. C'est une alimentation stable, dense en nutriments, faible en glucides, maintenue dans la durée, sans phases de restriction extrême suivies de relâchements.

Le corps a besoin de constance pour restaurer sa confiance hormonale. Pas d'un nouveau régime.

Ce qu'il faut retenir

La résistance à la leptine est le blocage métabolique silencieux qui explique pourquoi des femmes corrigent leur insuline, mangent correctement, et ne perdent toujours pas de poids. Ce n'est pas une question de volonté, de discipline ou de compliance. C'est une question de signalisation hormonale défaillante.

La bonne nouvelle : la sensibilité à la leptine se restaure. Pas en ajoutant un protocole de plus, mais en corrigeant le terrain — inflammation, sommeil, alimentation dense, stabilité. C'est exactement ce que le low-carb fait quand il est intégré dans une approche globale, et pas utilisé comme un outil isolé.

Tu veux aller plus loin ?

Si tu te reconnais dans ce que tu viens de lire — si tu fais « tout bien » depuis des mois et que ton corps refuse de bouger — le problème n'est probablement pas ton alimentation. C'est ton terrain métabolique global.

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